当病毒感染细胞时，可能通过多种神志触发线粒体自噬。

一方面，病毒感染激励的氧化应激、钙超载等会损害线粒体，导致膜电位裁汰、活性氧（ROS）水平升高，这些变化行为信号被细胞内的感受器识别，进而驱动线粒体自噬，以废除受损线粒体，防卫细胞能量代谢混乱和氧化应激加重，这是细胞的自我保护机制。

举例，某些病毒感染后，细胞明白过PINK1/Parkin通路等经典路线，招募自噬相干卵白包裹受损线粒体，博亚体育app官方网站形成自噬体并与溶酶体明白降解线粒体。

另一方面，一些病毒会奥秘劫合手线粒体自噬经由来躲闪宿主免疫废除。它们可能通过代谢特定效应卵白质，影响宿主细胞线粒体自噬转录因子，碎裂受损线粒体的废除；或借助线粒体自噬的膜重构和囊泡运载机制，将我方包裹在自噬体中，躲闪溶酶体溶化；还可通过劫合手线粒体自噬影响宿主细胞代谢和氧化应激景况，舒缓宿主免疫响应。

如某些病毒能诱发宿主细胞产生无数ROS，变成线粒体功能忙碌和细胞坏死，从而舒缓宿主免疫细胞活化和炎症响应。

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